CVA

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS CVA

 (CEREBRO VASKULER ACCIDENT )

Di susun oleh

1.      Ryan Kendi Okta               (J210090094)

2.      Ryan avri ari                       (J210090098)

3.      Ira Ratnawati                      (J210090100)

4.      Susilowati                           (J210090101)

5.      Wiskha Dhani Firawan        (J210090110)

6.      Dwi Sri Wahyuningsih         (J210090117)

7.      Agus Nurrochmad              (J210090128)

KEPERAWATAN SI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADYAH SURAKARTA

2012

CEREBRO VASKULER ACCIDENT (STROKE)

A.  DEFINISI

Stroke dapat didefinisikan sebagai deficit neurology yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagi akibat dari cerebrovaskuler disease. Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:

- fokal dan atau global

- akut

-  berlangsung antara 24 jam atau lebih

- disebabkan gangguan aliran darah otak

- tidak disebabkan karena tumor/infeksi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1.      Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2.      Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.

3.      Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap.

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1.      Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,

2.      stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

B.  ETIOLOGI

Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

C.  TANDA DAN GEJALA

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequate dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.

1.      Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2.      Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”

3.      Tonus otot lemah atau kaku

4.      Menurun atau hilangnya rasa

5.      Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6.      Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)

7.      Gangguan persepsi

8.      Gangguan status mental

D.  FAKTOR RESIKO

ü  Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras

ü  Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.

E.   PATOFISIOLOGI

1.  Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2.   Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3.   Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

F.   DIAGNOSIS

      Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.

H.  PENATALAKSANAAN

 Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal)

Therapeutik window ini ada 3 konsensus:

1.      Konsensus amerika : 6 jam

2.      Konsensus eropa: 1,5 jam

3.      Konsensus asia: 12 jam

Prinsip pengobatan pada therapeutic window:

1.      Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.

2.      Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.

Terapi umum

      Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :

1.      Menstabilkan tanda – tanda vital

a.       memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O₂, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)

b.      kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.

2.      Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

3.      Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.

4.      Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

a.       penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam

b.      dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)

Terapi khusus

      Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.

1.      Pentoxifilin

Mempunyai 3 cara kerja:

Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus

Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral

2.      Neuroprotektan

-       Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil

Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen

-       Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup

      Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak

-   Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

      Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin

 -    Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

Pengobatan konservatif

      Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

Pembedahan

      Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan. 

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian:

1.      Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang

2.      Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.

3.      kekakuan atau flaksiditas leher.

4.      Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.

5.      Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.

6.      Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.

7.      kemampuan untuk bicara

8.      Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.

Diagnosa yang mungkin muncul:

1.       Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol

2.       perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Oedem otak

3.      Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik

4.      Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5.      Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik

6.      Resiko infeksi b.d penurunan  pertahanan  primer

DAFTAR PUSTAKA

Tuti Pahria, dkk. 1993. Asuhan Keperawatan  pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Jakarta: EGC.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. 1996. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner &Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta: EGC.

Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan,Edisi 3. Jakarta:  EGC.

Harsono. 1996. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada university press.